A pressão arterial alta pode reduzir a expectativa de vida em até 12,2 anos

A prevenção primária em toda a população, a detecção precoce e o controle de PA mais alta são indicados a partir da idade adulta jovem.

A relação da pressão arterial com a mortalidade em 25 anos devido a doença coronariana, doenças cardiovasculares e todas as causas em homens jovens adultos. O projeto de detecção da Associação do Coração de Chicago na indústria

Katsuyuki Miura, MD, PhD; Martha L. Daviglus, MD, PhD; Alan R. Dyer, PhD; et alKiangLiu, PhD; Daniel B. Garside, MA; Jeremiah Stamler, MD; Philip Greenland, MD

Afiliações do autor Informações sobre o artigo

Arch Intern Med. 2001;161(12):1501-1508. doi:10.1001/archinte.161.12.1501

Resumo

Histórico Os dados são limitados sobre a pressão arterial (PA) em adultos jovens e a mortalidade a longo prazo. Além disso, as diretrizes de triagem e tratamento de hipertensão foram baseadas principalmente em resultados para populações de meia-idade e mais velhas. Este estudo avalia as relações da PA medida em homens adultos jovens com a mortalidade a longo prazo devido a doença coronariana (DC), doenças cardiovasculares (DCV), e todas as causas.

Métodos Esta coorte do Projeto de Detecção na Indústria da Chicago Heart Association incluiu 10 874 homens de 18 a 39 anos na linha de base (1967-1973), não recebendo drogas anti-hipertensivas, e sem DCC ou diabetes. Foi avaliada a relação entre a PA basal e DCC de 25 anos, DCV, e mortalidade por todas as causas.

Resultados A associação da PA sistólica com a mortalidade por DCC foi contínua e classificada. Os índices de risco de DCC ajustados multivariados (HRs) para 1 SD de PA sistólica superior (15 mm Hg) e PA diastólica (10 mm Hg) foram 1,26 (intervalo de confiança 95% [CI], 1,11-1,44) e 1,17 (95% CI, 1,01-1,35), respectivamente. Em comparação com o Sexto Relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Pressão Arterial Alta com PA normal (e taxas de mortalidade mais baixas), os grandes estratos com PA normal alta e hipertensão arterial estágio 1 tinham 25 anos de risco absoluto de morte de 63 e 72 por 1000, respectivamente, e riscos de excesso absoluto de 10 e 20 por 1000, respectivamente; eram responsáveis por 59,8% de todos os excessos de DCC, DCV e mortalidade por todas as causas; e estimou-se que a expectativa de vida foi reduzida em 2,2 e 4,1 anos, respectivamente.

Conclusões Em homens adultos jovens, a PA acima do normal estava significativamente relacionada ao aumento da mortalidade a longo prazo devido a DCC, DCV, e todas as causas. A prevenção primária, a detecção precoce e o controle de PA mais alta em toda a população são indicados a partir da vida adulta jovem.

Para as populações de idade média e mais velhas em todo o mundo, a pressão arterial (PA) tem se mostrado repetidamente um fator de risco significativo para as principais doenças cardiovasculares (DCV), incluindo doenças coronarianas (DCC) e acidentes vasculares cerebrais.1-6 Para a PA sistólica (PAS) e diastólica (PAD), estas relações são contínuas, graduais, independentes de outros fatores de risco, consistentes, preditivas, e geralmente avaliadas como etiologicamente significativas. Os dados indicam que a PAS é um preditor mais forte do que a PAD nestas idades.7-10

Em contraste, as observações de longo prazo da PA e da mortalidade devida a DCC e DCV em adultos jovens são limitadas. Como os principais eventos de DCV são raros antes dos 50 anos de idade em homens e 60 anos de idade em mulheres, estudos sobre fatores de risco medidos em uma idade média de cerca de 30 anos requerem um acompanhamento a longo prazo ou grandes amostras de tamanho para acumular um número adequado de eventos. Os poucos relatórios de estudos prospectivos baseados na população são de investigações de controle de casos em ex-alunos universitários11-13 e análises de dados atuariais de seguros de vida.14-16 Outras evidências vêm de estudos de autópsia que mostram que os fatores de risco coronário estão relacionados a lesões ateroscleróticas precoces em adultos jovens.17-19 Embora as diretrizes de tratamento de hipertensão sejam geralmente consideradas aplicáveis para pessoas com 18 anos ou mais,20,21 há documentação limitada que apóia a triagem e o tratamento de adultos jovens.

Este relatório acrescenta informações sobre este assunto. O Estudo da Chicago Heart Association Detection Project in Industry (CHA) é um dos maiores e mais longos estudos prospectivos que fornecem dados de mortalidade por DCV. Aproximadamente 11.000 homens com idades entre 18 e 39 anos na linha de base foram acompanhados por uma média de 25 anos. Os objetivos desta pesquisa foram determinar (1) se as categorias PAS, PAD e PAS/PAD do Sexto Relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial (JNC-VI)20 prevêem mortalidade a longo prazo devido a DCC, DCV e todas as causas para homens jovens; (2) se PAS é melhor preditor do que PAD em homens jovens; e (3) riscos absolutos a longo prazo, riscos absolutos de excesso e diminuição da expectativa de vida em homens jovens com PA mais alta, com comparação dos riscos em homens jovens e de meia idade.

Materiais e métodos

População

Os métodos do estudo CHA foram descritos.22,23 Em resumo, 39 573 homens e mulheres com 18 anos ou mais foram submetidos a triagem de novembro de 1967 a janeiro de 1973. Todos os funcionários de 84 empresas e organizações da área de Chicago-, com uma força de trabalho de aproximadamente 75 000 pessoas, foram convidados a participar; a taxa de voluntariado foi de 53%.

Métodos de pesquisa

A triagem foi realizada por 2 equipes de campo treinadas e padronizadas para 4 pessoas. Os dados coletados na linha de base incluíram idade, sexo, etnia, educação, PA, nível sérico de colesterol total, tabagismo, altura e peso, achados eletrocardiográficos em repouso (ECG), histórico médico e tratamento atual para doenças crônicas, incluindo hipertensão e diabetes. Uma única medição casual da PA supina foi obtida por pessoal treinado usando um esfigmomanômetro de mercúrio padrão. Foram utilizados métodos padronizados de alta qualidade para a determinação dos níveis de colesterol sérico total.24 Os critérios do Projeto de Pooling Cooperativo Nacional e do Programa de Detecção e Acompanhamento de Hipertensão foram usados para codificar anormalidades de ECG.25

Dados de mortalidade

O status vital foi determinado até 1995, com um acompanhamento médio de 25 anos. As mortes foram determinadas antes e inclusive em 1979 por meio de correspondência direta, telefone, contato com o empregador e correspondência dos registros de coorte com os arquivos da Administração da Previdência Social, e depois de 1979 por meio da correspondência dos registros de estudo com os registros do Índice Nacional de Morte. As causas múltiplas de morte por atestados de óbito foram codificadas por pessoal de pesquisa treinado de acordo com a Classificação Internacional de Doenças, Oitava Revisão(ICD-8).26 As decisões de codificação foram cruzadas pelos membros da equipe de estudo. Todos os codificadores foram cegos para os dados de base. Para este relatório, foi utilizada a causa subjacente da morte. A mortalidade devida à DCC foi definida como códigos ICD-8 410,0 a 414,9; que devido à DCV, códigos ICD-8 400,0 a 445,9.

Exclusões

Homens de 18 a 39 anos de idade na linha de base numerada 11 248. Destes, 374 foram excluídos pelas seguintes razões: dados ausentes na linha de base ou no acompanhamento (n = 114); evidência de ECG de infarto do miocárdio (n = 5); histórico de infarto do miocárdio ou outras CC (n = 12); tratamento medicamentoso anti-hipertensivo (n = 125); ou diabetes mellitus previamente diagnosticado (n = 118). Assim, este relatório é baseado em 10 874 homens.

Análises estatísticas

Foram computadas taxas de mortalidade ajustadas por 10.000 anos-pessoa de acompanhamento e por 1000 homens para CHD, CVD e mortalidade por todas as causas. As taxas de mortalidade foram calculadas por categorias de SBP ou DBP e pela seguinte classificação de acordo com o JNC-VI20: ótimo (SBP de < 120 mm Hg e DBP de < 80 mm Hg); normal não ótimo (SBP de 120-129 mm Hg e DBP de 85 mm Hg, ou SBP de 130 mm Hg e DBP de 80-84 mm Hg); normal alto (SBP de 130-139 mm Hg e DBP de 90 mm Hg, ou SBP de 140 mm Hg e DBP de 85-89 mm Hg); hipertensão de estágio 1 (SBP de 140-159 mm Hg e DBP de 100 mm Hg, ou SBP de 160 mm Hg e DBP de 90-99 mm Hg); hipertensão de estágio 2 (SBP de 160-179 mm Hg e DBP de 110 mm Hg, ou SBP de 180 mm Hg e DBP de 100-109 mm Hg); e hipertensão de estágio 3 (SBP de 180 mm Hg ou DBP de 110 mm Hg). As taxas foram ajustadas pelo método direto para a distribuição etária geral da coorte.

A regressão de riscos proporcionais Cox foi usada para calcular os coeficientes de risco multivariados (FCs) de morte e seus intervalos de confiança de 95% (ICs) para as categorias de PA básica, e para obter coeficientes multivariados ajustados para a relação da PA com a mortalidade. Os FCs foram ajustados para idade (anos), raça (afro-americana ou não), educação (anos), nível sérico de colesterol total (milimoles por litro [miligramas por decilitro]), tabagismo (cigarros/dia), índice de massa corporal (IMC) (peso em quilos dividido por quadrado de altura em metros), IMC2, e qualquer anormalidade de ECG (não ou sim).

Taxas de mortalidade absolutas em excesso por 1000 em 25 anos pelo estrato JNC-VI foram calculadas a partir de taxas de mortalidade ajustadas por 1000 em 25 anos. O grupo de referência foi o estrato com PA normal (não ideal). O número de mortes em excesso para outros estratos JNC-VI foi calculado a partir dessas taxas de excesso absoluto e do número de homens nesses estratos. A porcentagem de todas as mortes em excesso em cada nível de estratificação também foi calculada.

Os coeficientes de regressão proporcional de perigos multivariados Cox para a relação dos estratos JNC-VI com a mortalidade por todas as causas foram usados para estimar anos de expectativa de vida mais curta para homens com níveis de PA de base mais altos em comparação com homens com PA normal. Os métodos detalhados para estes cálculos foram descritos em outros lugares.23,27

Resultados

Conclusões da linha de base

Tabela 1 apresenta dados sobre variáveis de base. Na linha de base, 8,6% da coorte tinha PA ótima (critérios JNC-VI); 20,2%, PA normal (não ótima); 25,5%, PA normal alta; e 36,4%, PA estágio 1 de hipertensão.

Linha de base PAS e PAD e mortalidade

Durante o acompanhamento, 197 homens morreram de DCC; 257 de DCV; e 759 de todas as causas.

Taxas de mortalidade ajustadas por idade

Com o PAS mais elevado, a mortalidade ajustada à idade devido a DCC e DCV aumentou de forma contínua e acentuada (Tabela 2). Para PAD, a mortalidade devida a DCC e DCV foi menor para homens com PAD de 70 a 79 mm Hg do que para aqueles com PAD de menos de 70 mm Hg. Para os estratos com PAD de mais de 70 a 79 mm Hg, as taxas de mortalidade foram progressivas e marcadamente mais altas.

Para todas as causas de mortalidade, as taxas foram mais baixas em homens com PAS de 120 a 129 mm Hg e com PAD de 70 a 79 mm Hg; para os estratos com níveis mais altos, as taxas foram geralmente progressivamente mais altas.

Coeficiente de Risco Multivariado Ajustado

Com PAS de 120 a 129 mm Hg e PAD de 70 a 79 mm Hg como referências, os FCs para DCC, DCV, e mortalidade por todas as causas geralmente aumentaram com níveis mais altos de PAS e PAD (Tabela 2).

Para homens com PAD de menos de 70 mm Hg, os FCs não foram significativamente mais altos para todos os 3 pontos finais (1,63, 1,32, e 1,22 para DCC, DCV, e mortalidade por todas as causas, respectivamente) em comparação com homens com PAD de 70 a 79 mm Hg.

Coeficientes Ajustados Multivariados Cox

Para PAS e PAD, os coeficientes Cox foram estatisticamente significativos para todos os 3 pontos finais de mortalidade (Tabela 2). Para mortes por DCC, estes coeficientes renderam FCs para PAS 1-SD superior (15,2 mm Hg) e DBP (10,4 mm Hg)-de 1,26 (95% CI, 1,11-1,44) para PAS e 1,17 (95% CI, 1,01-1,35) para PAD. Para comparação, estas estimativas para a coorte CHA de homens de meia idade (40-59 anos) foram de 1,23 (95% CI, 1,15-1,32) para PAS e 1,29 (95% CI, 1,21-1,38) para PAD (coeficientes 0,0108 e 0,0223; 1 SD, 19,3 mm Hg e 11,5 mm Hg).

Linha de base PAS/PAD (critérios jnc-vi) e mortalidade a longo prazo

Conclusões gerais

As taxas de mortalidade ajustadas por idade e os FCs multivariados foram os mais baixos para o estrato normal (mas não otimizado) (Tabela 3). As taxas ajustadas e FCs aumentaram progressivamente para estratos acima da PA normal, por exemplo, FCs DCC de 1,37 para o extrato normal e de 1,62, 2,51, e 3,60 para os estágios de hipertensão 1, 2, e 3 estratos, respectivamente, em comparação com o estrato normal.

Coeficiente de Risco em Homens com pressão arterial subótima

Para homens com PA ótima, os riscos eram relativamente (não significativamente) maiores para DCC, DCV e todas as causas do que para aqueles com PA normal (Tabela 3). Como mencionado nas diretrizes JNC-V e JNC-VI sobre PA ótima, leituras de PA anormalmente baixas precisam de avaliação clínica.20,28 Para homens com PA ótima nesta coorte, 45 mortes (de 59 devido a todas as causas) foram atribuídas a causas não cardiovasculares, e cerca da metade dessas mortes foram devidas a neoplasias (Tabela 4). Em uma análise posterior, as taxas ajustadas por idade para DCC e DCV para homens com PA ideal foram iguais ou inferiores àquelas para homens com PA normal (Tabela 5). Os RH ajustados multivariados, particularmente para DCC e DCV, eram mais baixos do que aqueles em Tabela 3ou seja, 1,08 (DCC), 1,06 (DCV), e 1,24 (todas as causas). Com exclusão também dos homens com PAD de 60 a 64 mm Hg, HR para todas as causas foi reduzido para 1,15 (95% CI, 0,79-1,68) (dados detalhados não mostrados).

Riscos de excesso absoluto e mortes em excesso pela classificação jnc-vi PA

Os riscos absolutos de excesso de risco de morte por DCV foram 6,3, 10,8, 33,1 e 74,1 por 1000 em 25 anos para homens com PA normal alta e estágios 1, 2 e 3 de hipertensão, respectivamente (Tabela 6). Para morte por todas as causas, os riscos de excesso absoluto variavam de 10,1 a 107,6 por 1000 em 25 anos. Para homens com níveis mais altos de PA, ou seja, PA normal e estágios 1, 2 e 3 de hipertensão, a expectativa de vida estimada foi menor em 2,2, 4,1, 8,4 e 12,2 anos, respectivamente, em comparação com homens com PA normal.23,27

Para cada ponto final de mortalidade, a maior proporção de todas as mortes em excesso - 41,6% a 45,6% - ocorreu no extrato grande (3963 dos 10 874 homens) com estágio 1 de hipertensão (Tabela 6). De todas as mortes em excesso, 15,6% a 16,9% estavam no estrato de grande porte (2773 homens), mais do que no extrato pequeno (161 homens) com estágio 3 de hipertensão. Juntos, os estratos hipertensos de alto-normal e estágio 1 foram responsáveis por 58,5% das mortes por DCV em excesso e 59,4% das mortes em excesso devido a todas as causas.

Comentário

As principais conclusões sobre esta coorte de homens jovens adultos empregados são as seguintes. (1) Mesmo na idade deles (média, 30 anos), PAS/PAD em níveis ótimos ou normais prevaleceu em apenas 28,8% (8,6% + 20,2%), enquanto (2) PAS/PAD foi hipertensão alta-normal ou estágio 1 em 61,9% (25,5% + 36,4%). Estes resultados refletem quase certamente o impacto adverso da dieta e outros traços de estilo de vida que levaram a PA a subir da juventude em diante na maioria das pessoas (por exemplo, em média a coorte estava acima do peso [IMC, 26,0]). (3) A pressão arterial medida na idade adulta jovem previu riscos a longo prazo para DCC, DCV, e mortalidade por todas as causas. Como nas pessoas de meia idade e mais velhas,1-6 as relações de PAS, PAD e PAS/PAD (estratos JNC-VI) com a mortalidade foram geralmente classificadas, fortes e independentes. (4) Os FCs ajustados multivariados tenderam a ser maiores para a PAS do que para a PAD, e semelhantes em tamanho aos dos homens de meia-idade. (5) Para os 2 grandes estratos com PA normal elevada e hipertensão arterial de estágio 1, os riscos absolutos de 25 anos e os riscos de excesso absoluto de mortalidade - para os anos de idade média de 30 a 55 anos - eram substanciais, por exemplo, taxas de mortalidade por todas as causas de 63 e 72 por 1000 e taxas de excesso absoluto de 10 e 20 por 1000, o que se traduzia em uma expectativa de vida estimada mais curta de 2,2 e 4,1 anos. Estes 2 estratos foram responsáveis por 59,4% de todas as mortes em excesso atribuíveis a PAS/PAD acima do normal.

As observações sobre BP e CHD ou mortalidade total de CVD em adultos jovens são limitadas, principalmente porque a elucidação deste assunto requer grandes amostras e acompanhamento a longo prazo para acumular eventos suficientes para a análise estatística. Nos anos 60, Paffenbarger et al. 11-13 relataram investigações de casos de controle aninhados de 45.000 ingressantes universitários (idade média, 19 anos) da Universidade da Pensilvânia e da Universidade de Harvard examinados de 1921 a 1950. Eles demonstraram que porcentagens mais altas daqueles que morreram de CHD e AVC tinham SBP mais alta (130 mm Hg) no exame de admissão. Entretanto, as análises de BP e mortalidade não foram ajustadas multivariadas, e as relações detalhadas por estratos de BP não foram investigadas. Outros estudos de coorte de longo prazo investigaram fatores de risco cardiovascular em adultos jovens em uma escala menor. Dados de acompanhamento de 30 anos sobre participantes do Estudo Framingham com idades entre 31 e 39 anos na linha de base não forneceram resultados sobre a pressão arterial29; relatórios de acompanhamento de 14 e 18 anos sobre jovens adultos de Framingham combinaram participantes de 30 a 49 anos de idade.7,30 O Estudo Johns Hopkins Precursors sobre quase 1000 jovens estudantes de medicina masculina (idade média de 22 anos) relatou mortalidade por CVD de 30 anos em relação aos níveis de colesterol sérico31 e reatividadevascular32 , mas estes relatórios não forneceram dados sobre pressão arterial e eventos subseqüentes de CVD. As investigações da Sociedade de Atuários produziram resultados detalhados sobre os níveis de BP na entrada e mortalidade por todas as causas entre aproximadamente 4 milhões de novos participantes de 15 a 69 anos de idade.14-16 Estes dados em larga escala mostraram relações contínuas e graduais da SBP/DBP com a mortalidade dos participantes de 20 a 29 e 30 a 39 anos, mas os dados não foram ajustados multivarialmente e podem ter limitações relacionadas à exatidão da medida da PA nos exames de seguro. Recentemente, um estudo de Glasgow, Escócia, relatou brevemente uma relação significativa entre a SBP em estudantes universitários e a subseqüente mortalidade por CVD, mas as relações detalhadas por estratos de BP não foram dadas.33 Assim, nossos dados vão além das poucas descobertas anteriores e constituem, ao nosso conhecimento, o primeiro relatório detalhado de um grande estudo de longo prazo de jovens adultos da população em geral mostrando uma associação independente significativa de nível de BP e mortalidade por CHD ou CVD.

A aterosclerose coronária avançada foi observada na maioria dos jovens americanos submetidos à autópsia durante as guerras da Coréia e do Vietnã.34,35 Outros estudos sobre a história natural da aterosclerose indicam que em populações com altas taxas de doença coronária prematura, as lesões avançadas aparecem com freqüência crescente durante os anos da infância e da juventude adulta.36 Em estudos de autópsia do Bogalusa Heart Study, entre crianças e adultos jovens que morreram prematuramente de causas não cardíacas, a extensão do envolvimento da parede da aorta e da artéria coronária com estrias gordurosas e placas fibrosas foi associada a grandes fatores de risco coronariano, incluindo a PA.17,18 Outro estudo de autópsia de jovens mostrou uma relação da aterosclerose coronária com um índice de pressão arterial média baseado em achados em pequenas artérias renais.19 Correspondentemente, um relatório recente sobre tomografia computadorizada por feixe de elétrons mostrou que, em adultos jovens, a PA estava relacionada à presença de calcificação da artéria coronária.37 É razoável interpretar nossos dados como concordantes, ou seja, indicando que tais lesões ateroscleróticas precoces relacionadas à PA levam a um maior risco de DCV fatal durante as décadas desde a idade adulta jovem até a meia-idade.

Nossos dados indicam que a PAS pode ser mais útil na previsão de futuras mortes por DCC e DCV do que a PAD. O risco geralmente aumentou em toda a faixa de PAS de 120 a 180 mm Hg e acima. Esta descoberta para adultos jovens dá apoio às avaliações recentes, baseadas em dados para adultos mais velhos, que a PAS pode ser mais importante do que a PAD e que ambas (PAS/PAD) merecem consideração na avaliação do risco de DCV.7-10

Embora não seja estatisticamente significativo, nossos dados sobre baixo PAD (menor que 70 mm Hg) sugerem que pode estar relacionado ao aumento da mortalidade por DCC, DCV e todas as causas e que baixo PAS (menor que 120 mm Hg) pode estar relacionado ao aumento da mortalidade por todas as causas. Estes resultados devem ser interpretados com cautela por várias razões. Primeiro, os FCs não eram significativos e 95% dos ICs eram amplos, dado o pequeno número de mortes por DCC e DCV nestas categorias. Em segundo lugar, como nota de rodapé na classificação de BP do JNC-V e JNC-VI,20,28 pessoas com PA muito baixa, especialmente PAD muito baixa, podem ter anormalidades médicas, por exemplo, insuficiência aórtica ou doença neoplásica pré-clínica, precisando, portanto, de avaliação médica. Não poderíamos excluir completamente os homens com condições médicas. Após a exclusão daqueles com PAD baixo (menor que 60 mm Hg, também menor que 65 mm Hg), os riscos para a mortalidade por DCC e DCV nos estratos de PA ótima e normal eram quase idênticos. Portanto, é razoável inferir que estes dados não colocam em questão criticamente a conclusão de que a relação entre PAS/PAD e os riscos de DCV é geralmente contínua (monotônica), e que para adultos saudáveis, incluindo adultos jovens e idosos, PAS/PAD com menos de 120/80 mm Hg (menor que 120/ e menor que 80 mm Hg) ou com menos ou igual a 120/80 mm Hg (menor ou igual a 120/ e menor ou igual a 80 mm Hg) é ótima.

Uma limitação do presente estudo é que os resultados foram baseados em uma única medida de pressão arterial, portanto, provavelmente subestimam as verdadeiras associações devido ao viés de diluição de regressão.1 No entanto, como mostrado aqui e em muitos outros estudos populacionais prospectivos, uma única leitura da PA é fortemente preditiva de eventos futuros da DCV. Como esta coorte foi identificada nos locais de trabalho, o papel do "efeito trabalhador saudável" deve ser considerado, ou seja, porque as populações trabalhadoras tendem a ser mais saudáveis que as populações gerais, a taxa de mortalidade da coorte CHA foi cerca de 30% menor do que a esperada para uma amostra semelhante da população geral. Entretanto, este fenômeno tem pouca ou nenhuma influência qualitativa sobre a relação dos fatores de risco de base (incluindo a PA) com a mortalidade a longo prazo, como demonstrado por muitos estudos prospectivos com resultados qualitativos similares sobre este assunto para amostras de populações baseadas no local de trabalho e na comunidade.1,2 É possível que, devido a este fenômeno, nosso estudo subestime quantitativamente o risco absoluto e os riscos de excesso absoluto de níveis de pressão arterial adversa para homens adultos jovens. Assim, é uma inferência razoável, apoiada pelos dados limitados disponíveis de outros estudos com adultos jovens, que estas descobertas são generalizáveis.

Nossos resultados indicam que os níveis de pressão arterial acima do normal em adultos jovens é um grande problema não resolvido para o atendimento médico e a saúde pública. Riscos absolutos a longo prazo e riscos absolutos em excesso, ou seja, desde a idade média de 30 anos na linha de base até 55 anos, foram substanciais para estes jovens adultos, perfazendo 61,9% desta coorte, com 59,4% de todas as mortes em excesso em homens com PA alta-normal e hipertensão arterial de estágio 1.

Estes dados dão um forte apoio a 2 conceitos estratégicos. A primeira prevenção primária em toda a população por meio de meios seguros e higiênico-alimentares de níveis adversos de PA, altamente prevalecente atualmente em pessoas de meia-idade e mais velhas, é importante. Com essa prevenção primária, um aumento substancial pode ser alcançado na proporção de pessoas na população que ao longo da vida têm níveis favoráveis de PA (e outros fatores de risco). Em segundo lugar, devem ser feitos esforços populacionais para a detecção precoce de crianças, adolescentes, jovens adultos e outros com níveis desfavoráveis de PA, de modo que os esforços terapêuticos possam ser instituídos precocemente, antes de tudo para melhorar os estilos de vida. As recomendações iniciais de estilo de vida para prevenir e tratar a PA alta envolveram evitar altos níveis de ingestão de sal, ingestão inadequada de potássio, uso excessivo de álcool, excesso de peso e hábito sedentário.38-40 Com base em recentes avanços de pesquisa, estas recomendações foram expandidas para incluir alta ingestão de frutas, vegetais, grãos inteiros e legumes; fontes de proteína sem gordura e com baixo teor de gordura; e baixa ingestão de alimentos ricos em lipídios (ou seja, redução da gordura total dietética, gordura saturada e colesterol) e doces.20,41-43

Nossos resultados também apoiam as recomendações da JNC-VI sobre como lidar com os riscos para pessoas com 18 anos ou mais de idade com PA alta. Como nosso estudo foi observacional, não intervencionista, não produziu dados diretos relacionados ao tratamento da PA elevada em adultos jovens por meio do estilo de vida e (como indicado) por meios farmacológicos. Para homens hipertensos desta idade, não há dados de ensaios clínicos, não há ensaios em andamento e, tanto quanto sabemos, nenhum previsto, pois o tamanho e a duração da amostra são proibidos. Portanto, o uso de medicamentos para esta faixa etária deve depender do julgamento sobre a provável mistura de benefício e risco com tratamento de décadas de duração. Nossos dados são provas importantes sobre os riscos; eles reforçam as recomendações da JNC-VI para basear o tratamento medicamentoso (junto com o estilo de vida) nos níveis de PA, descobertas para outros fatores de risco e para danos aos órgãos-alvo, e resposta à intervenção inicial no estilo de vida, e não na idade.

Em conclusão, os dados deste estudo sobre homens adultos jovens ressaltam a solidez das recomendações para modificações no estilo de vida da população para prevenir níveis adversos de PA, esforços populacionais para detecção precoce e aconselhamento de estilo de vida para aqueles que já têm níveis desfavoráveis de PA, e, para aqueles com PA francamente alta em qualquer idade adulta, implementação das diretrizes do JNC-VI para tratamento.

Aceito para publicação em 7 de novembro de 2000.

O Projeto de Detecção na Indústria da Associação do Coração de Chicago tem sido apoiado pela Associação Americana do Coração e suas afiliadas de Chicago e Illinois, Chicago, Illinois; o Programa Médico Regional de Illinois, Chicago; a concessão HL21010 do Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue, Bethesda, Md; a Fundação de Pesquisa em Saúde de Chicago, Chicago; e doadores privados.

Apresentado no 18º Encontro Científico da Sociedade Internacional de Hipertensão, Chicago, Illinois, 23 de agosto de 2000.

O trabalho do Projeto de Detecção na Indústria da Chicago Heart Association Detection Study foi realizado graças à inestimável cooperação de 84 empresas e organizações de Chicago e seus funcionários, cujos esforços voluntários tornaram o projeto possível. O agradecimento é também estendido a todos aqueles na Associação do Coração de Chicago - funcionários e voluntários - que prestam serviço ao projeto. Muitos desses indivíduos são citados pelo nome em Stamler et al.22,23

Autor correspondente e reimpressões: Martha L. Daviglus, MD, PhD, Northwestern University Medical School, Department of Preventive Medicine, 680 N Lake Shore Dr, Suite 1102, Chicago, IL 60611-4402 (e-mail: daviglus@nwu.edu).

Referências

1. MacMahon SPeto RCutler J et al. Pressão arterial, acidente vascular cerebral e doença coronária, I: diferenças prolongadas na pressão arterial: estudos observacionais prospectivos corrigidos para o viés de diluição de regressão. Lanceta. 1990;335765- 774GoogleScholarCrossref

2. Stamler JStamler RNeaton D Tensão arterial, sistólica e diastólica, e riscos cardiovasculares: Dados sobre a população dos EUA. Arch Intern Med. 1993;153598- 615

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

3. Kannel WB Pressão arterial como fator de risco cardiovascular: prevenção e tratamento. JAMA. 1996;2751571- 1576

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

4. Whelton PK Epidemiologia da hipertensão. Lanceta. 1994;344101- 106GoogleScholarCrossref

5. Fiebach NHHebert PRStampfer MJ et al. Um estudo prospectivo de pressão alta e doenças cardiovasculares em mulheres. Am J Epidemiol. 1989;130646- 654GoogleScholar

6. Keil JESutherland SEKnapp RGLackland DTG olha PCTyroler HA Taxas de mortalidade e fatores de risco para doença coronariana em negro em comparação com homens e mulheres brancos. N Engl J Med. 1993;32973- 78GoogleScholarCrossref

7. Kannel WBGordon TSchwartz MJ Pressão arterial sistólica vs diastólica e risco de doença coronária: o Estudo Framingham. Am J Cardiol. 1971;27335- 346GoogleScholarCrossref

8. HR preto O paradigma mudou, para a pressão arterial sistólica. Hipertensão arterial. 1999;34386- 387GoogleScholarCrossref

9. Lloyd-Jones DMEvans JCLarson MGO'Donnell CJLevy D Impacto diferencial do nível de pressão arterial sistólica e diastólica na encenação do JNC-VI. Hipertensão arterial. 1999;34381- 385GoogleScholarCrossref

10. Kannel WB Tensão arterial sistólica elevada como fator de risco cardiovascular. Am J Cardiol. 2000;85251- 255GoogleScholarCrossref

11. Paffenbarger RSNotkin JKrueger DE et al. Chronic disease in former college students, II: métodos de estudo e observações sobre mortalidade por doença coronariana. Am J Saúde Pública. 1966;56962- 971GoogleScholarCrossref

12. Paffenbarger RSWing AL Características na juventude que predispõem ao derrame fatal em anos posteriores. Lanceta. 1967;1753- 754GoogleScholarCrossref

13. Paffenbarger RSWing AL Doença crônica em ex-alunos universitários, X: os efeitos de características únicas e múltiplas sobre o risco de doença coronariana fatal. Am J Epidemiol. 1969;90527- 535GoogleScholar

14. Estudo da Sociedade de Atuários, Construção e Pressão Arterial 1959. Nova York, NY Peter F Mallon Inc1959;

15. Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America, Blood Pressure Study 1979. Chicago, Ill Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America1980;

16. Lew EA Pressão arterial e mortalidade: experiência de seguro de vida. Stamler JStamler RPullman TNeds. A Epidemiologia da Hipertensão Arterial. New York, NY Grune & Stratton Inc1967;392- 397GoogleScholar

17. Berenson GSSrinivasan SRBao WNewman III WPTracy REWattigney WABogalusa Estudo do coração, associação entre múltiplos fatores de risco cardiovascular e aterosclerose em crianças e adultos jovens. N Engl J Med. 1998;3381650- 1656GoogleScholarCrossref

18. Newman III WPFreedman DSVoors AW et al. Relação dos níveis de lipoproteína sérica e pressão arterial sistólica à aterosclerose precoce: o Estudo do Coração de Bogalusa. N Engl J Med. 1986;314138- 144GoogleScholarCrossref

19. McGill HCMcMahan CATracy RE et al. Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group, Relation of a postmortem renal index of hypertension to atherosclerosis and coronary artery size in young men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;181108- 1118GoogleScholarCrossref

20. O Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial, O sexto relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial. Arco Interno Med. 1997;1572413- 2445

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

21. O Subcomitê de Diretrizes da Organização Mundial da Saúde - Sociedade Internacional de Hipertensão (OMS-ISH) Comitê de Ligação para a Hipertensão Arterial, 1999 Organização Mundial da Saúde - Sociedade Internacional de Hipertensão, Diretrizes para o gerenciamento da hipertensão. J Hipertens. 1999;17151- 183GoogleScholar

22. Stamler JRhomberg PSchoenberger JA et al. Análise multivariada da relação de sete variáveis com a pressão arterial: resultados do Projeto de Detecção na Indústria da Associação do Coração de Chicago, 1967-1972. J Chronic Dis. 1975;28527- 548GoogleScholarCrossref

23. Stamler JDyer ARShekelle RBNeaton JStamler R Relação dos principais fatores de risco basais com a mortalidade coronariana e de todas as causas, e com a longevidade: resultados do acompanhamento a longo prazo dos coortes de Chicago. Cardiologia. 1993;82191- 222GoogleScholarCrossref

24. Stamler JStamler RRhomberg P et al. Análise multivariada da relação de seis variáveis com a pressão arterial: resultados de Chicago Community Surveys, 1965-1971. J Chronic Dis. 1975;28499- 525GoogleScholarCrossref

25. Liao YLiu KDyer A et al. Anomalias eletrocardiográficas maiores e menores e risco de morte por doença coronariana, doenças cardiovasculares e todas as causas em homens e mulheres. J Am Coll Cardiol. 1988;121494- 1500GoogleScholarCrossref

26. National Center for Health Statistics, International Classification of Diseases, Eighth Revision, Adapted for Use in the United States. Washington, DC National Center for Health Statistics, Public Health Service, US Dept of Health Education and Welfare1967; publicação PHS 1693

27. Stamler JStamler RNeaton JD et al. Perfil de baixo fator de risco e mortalidade cardiovascular e não cardiovascular de longo prazo e expectativa de vida: resultados para 5 grandes coortes de homens e mulheres jovens adultos e de meia-idade. JAMA. 1999;2822012- 2018

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

28. O Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial, O quinto relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial (JNC V). Arco Interno Med. 1993;153154- 183

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

29. Anderson KMCastelli WPLevy D Colesterol e mortalidade: 30 anos de acompanhamento do Estudo Framingham. JAMA. 1987;2572176- 2180

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

30. Dawber TR Fatores de risco em adultos jovens: as lições dos estudos epidemiológicos das doenças cardiovasculares: Framingham, Tecumseh, e Evans County. J Am Coll Saúde. 1973;2284- 95GoogleScholar

31. Klag MJFord DEMead LA et al. Colesterol sérico em homens jovens e doenças cardiovasculares subseqüentes. N Engl J Med. 1993;328313- 318GoogleScholarCrossref

32. Coresh JKlag MJMead LALiang KWhelton PK Reatividade vascular em adultos jovens e doenças cardiovasculares: um estudo prospectivo. Hipertensão arterial. 1992;19II218- II223GoogleScholarCrossref

33. McCarron PSmith GDOkasha MMcEwen J Pressão arterial na vida adulta jovem e mortalidade por doenças cardiovasculares. Lancet. 2000;3551430- 1431GoogleScholarCrossref

34. Enos WFHolmes RHBeyer J Coronary disease entre soldados dos Estados Unidos mortos em ação na Coréia: relatório preliminar. JAMA. 1953;1521090- 1093

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

35. McNamara JJMolot MAStremple JFCutting RT Coronary artery disease in combat combat combat combatentes no Vietnã. JAMA. 1971;2161185- 1187

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

36. Tejada CStrong JPMontenegro MRRestrepo CSolberg LA Distribuição da aterosclerose coronária e aórtica por localização geográfica, raça e sexo. Laboratório Invest. 1968;18509- 526GoogleScholar

37. Mahoney LTBurns TLStanford W et al. Os fatores de risco coronário medidos na infância e na vida adulta jovem estão associados à calcificação das artérias coronárias em adultos jovens: o Estudo Muscatine. J Am Coll Cardiol. 1996;27277- 284GoogleScholarCrossref

38. Stamler J O Estudo INTERSALT: antecedentes, métodos, conclusões e implicações. Am J Clin Nutr. 1997;65 ((suppl)) 626S- 642SGoogleScholar

39. Comitê do Conselho Nacional de Pesquisa sobre Dieta e Saúde, Dieta e Saúde: Implicações para a redução do risco de doenças crônicas. Washington, DC National Academy Press1989;

40. Grupo de Trabalho do Programa Nacional de Educação para Hipertensão Arterial, Grupo de Trabalho do Programa Nacional de Educação para Hipertensão Arterial relatório sobre a prevenção primária da hipertensão. Arco Interno Med. 1993;153186- 208

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

41. Stamler J Configurando o TONE para acabar com a epidemia de hipertensão [editorial]. JAMA. 1998;279878- 879

ArtigoBolsista do GoogleCrossref

42. Appel LJMoore TJObarzanek E et al. DASH Collaborative Research Group, A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med. 1997;3361117- 1124GoogleScholarCrossref

43. Frankel DH Apenas um DASH de sal, por favor [notícias]. Lanceta. 2000;3551891GoogleScholarCrossref